Neue Forschungsansätze zur Behandlung der Depression
Nach Jahren des Stillstands in der Erforschung depressiver Erkrankungen haben nun anlässlich der in Berlin abgehaltenen Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde Fachleute überraschende Forschungsansätze vorgestellt. Die bis heute übliche Behandlung von Depressionen über Nervenbotenstoffe wie Serotonin könnte dabei bald in den Schatten gestellt werden.
Im Mittelpunkt des Interesses standen an dem Tagungswochenende vor allem die Gliazellen, die sich im Gehirn des Menschen befinden. Galten sie bisher nur als passive Stützzellen für die Neuronen, also die Nervenzellen, so wird zunehmend deutlich, dass die Gliazellen auch zur Entgiftung und zur Regeneration der Neuronen beitragen. Allerdings können die Gliazellen auch erheblichen Schaden anrichten. So berichtet Johann Steiner, ein Mitarbeiter der Psychiatrischen Uniklinik in Berlin darüber, dass durch Gehirnschnitte verstorbener depressiver Patienten die Erkenntnis gewonnen werden konnte, dass die Gliazellen-Dichte bei depressiven Menschen erheblich geringer ist als bei Gesunden. Seine Forschungen ergaben, dass es einen engen Zusammenhang zwischen der Dichte der Gliazellen und dem Suizid von depressiven Patienten gibt.
Die Aktivität der Gliazellen könne über den Marker S100B einfach bestimmt werden, behauptete der Leipziger Forscher Matthias Schroeter, der am Max-Planck-Institut für Kognitions- und Neurowissenschaften einschlägige Untersuchungen durchführt. Forschungsergebnisse zeigen, dass eine erhöhte Konzentration des Markers im Blut eines Patienten eine pathologische Veränderung der Zellen nahelege und für den Misserfolg der herkömmlichen Behandlung einer Depression verantwortlich sein könne.
Gliazellen spielen auch eine Rolle bei dem Erklärungsansatz, dass Entzündungen Ursache für depressive Störungen sein können. Der an der Universitätsklinik Münster arbeitende Forscher Matthias Rothermundt wies eindringlich auf den Zusammenhang zwischen Entzündungen und Depressionen hin. Es gäbe Patienten, die außer einer Depression keine gesundheitlichen Störungen aufwiesen, aber Entzündungsmarker im Blut haben. Auf der anderen Seite werden Patienten, die aufgrund von Erkrankungen wie Hepatitis mit Interferon behandelt werden, einem starken Entzündungsmediator, überdurchschnittlich häufig depressiv.
Schon seit längerem liegen Erfahrungen vor, dass eine Medikation, wie die Gabe von Entzündungshemmern bei Arthrose oder Rheuma, gleichzeitig zu einer antidepressiven Basistherapie führe. Nach diesen Erkenntnissen deutet sich an, dass entzündungshemmende Wirkstoffe die Grundlage einer neuen Medikamentengeneration von Antidepressiva darstellen könnte. Einen weiteren Schub für entsprechende Grundlagenforschung liefern die Erfahrungen, die Mediziner bei Schlaganfallpatienten gemacht haben. Bei der Gabe eines Antidepressivums nach einem Hirninfarkt blieben nicht nur die häufig nach einem Infarkt auftretenden Depressionen aus, sondern auch der Allgemeinzustand der Patienten verbesserte sich. Das legt den Schluss nahe, dass die Ursachen von Depressionen mit Defekten in der linken Gehirnhälfte zusammenhängen könnten.
Schnelle Erfolge für den praktischen medizinischen Einsatz können diese Ergebnisse aus der Grundlagenforschung allerdings noch nicht versprechen.